膠質(zhì)瘤是什么原因?qū)е碌?/h1>
發(fā)布時(shí)間：2022-10-30 17:23:55 | 閱讀：次| 關(guān)鍵詞：膠質(zhì)瘤是什么原因?qū)е碌?/span>
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膠質(zhì)瘤是成人較常見的原發(fā)性顱內(nèi)惡性腫瘤。在這些腫瘤中，膠質(zhì)母細(xì)胞瘤表現(xiàn)出較高的發(fā)病率，同時(shí)具有較高的級(jí)別和令人沮喪的預(yù)后。低級(jí)別的神經(jīng)膠質(zhì)腫瘤可以從適于更好治療的非侵襲
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膠質(zhì)瘤是成人較常見的原發(fā)性顱內(nèi)惡性腫瘤。在這些腫瘤中，膠質(zhì)母細(xì)胞瘤表現(xiàn)出較高的發(fā)病率，同時(shí)具有較高的級(jí)別和令人沮喪的預(yù)后。低級(jí)別的神經(jīng)膠質(zhì)腫瘤可以從適于更好治療的非侵襲性病變(例如神經(jīng)節(jié)膠質(zhì)瘤)到具有向高級(jí)別疾病的高轉(zhuǎn)化率的浸潤(rùn)性腫瘤。國(guó)際衛(wèi)生組織的分類根據(jù)可切除性和增殖潛力將神經(jīng)膠質(zhì)腫瘤分為不同的等級(jí)。主要的放射學(xué)挑戰(zhàn)是在II級(jí)或更高級(jí)別的神經(jīng)膠質(zhì)瘤成像中發(fā)現(xiàn)的；較常見的此類腫瘤包括彌漫性星形細(xì)胞瘤、少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤、間變性星形細(xì)胞瘤和膠質(zhì)母細(xì)胞瘤。這些挑戰(zhàn)在治療后環(huán)境中加劇，特別是當(dāng)對(duì)高級(jí)別神經(jīng)膠質(zhì)瘤(國(guó)際衛(wèi)生組織III和IV級(jí)病變)成像時(shí)。
彌漫性神經(jīng)膠質(zhì)瘤的完全手術(shù)切除常常受到這些腫瘤的浸潤(rùn)性質(zhì)和位于常規(guī)成像所描繪的腫瘤邊緣之外的腫瘤細(xì)胞的存在的影響。目前高級(jí)別神經(jīng)膠質(zhì)腫瘤的治療模式是從較順利地切除腫瘤的增強(qiáng)部分開始的。如果整個(gè)增強(qiáng)部分可以順利切除，這被稱為全切除。隨后是輔助治療，其組成取決于腫瘤的組織學(xué)和細(xì)胞遺傳學(xué)。對(duì)于膠質(zhì)母細(xì)胞瘤，在初次切除后，目前的治療模式是采用相關(guān)的場(chǎng)放射治療和替莫唑胺治療，較近可能考慮額外實(shí)施交變電場(chǎng)/腫瘤治療場(chǎng)裝置。初次治療失敗或復(fù)發(fā)的患者可以接受多種治療；對(duì)執(zhí)業(yè)放射科醫(yī)師來(lái)說(shuō)，其中較相關(guān)的可能是抗血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)療法，通常采用貝伐單抗(一種商品名為Avastin的抗VEGF-A抗體)。在這項(xiàng)工作中，我們探索了各種當(dāng)前的成像方法，試圖區(qū)分腫瘤進(jìn)展的治療后區(qū)域和它們常見的模擬物。
膠質(zhì)瘤是成人較常見的原發(fā)性顱內(nèi)惡性腫瘤。在這些腫瘤中，膠質(zhì)母細(xì)胞瘤表現(xiàn)出較高的發(fā)病率，同時(shí)具有較高的級(jí)別和令人沮喪的預(yù)后。低級(jí)別的神經(jīng)膠質(zhì)腫瘤可以從適于更好治療的非侵襲性病變(例如神經(jīng)節(jié)膠質(zhì)瘤)到具有向高級(jí)別疾病的高轉(zhuǎn)化率的浸潤(rùn)性腫瘤。國(guó)際衛(wèi)生組織的分類根據(jù)可切除性和增殖潛力將神經(jīng)膠質(zhì)腫瘤分為不同的等級(jí)。主要的放射學(xué)挑戰(zhàn)是在II級(jí)或更高級(jí)別的神經(jīng)膠質(zhì)瘤成像中發(fā)現(xiàn)的；較常見的此類腫瘤包括彌漫性星形細(xì)胞瘤、少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤、間變性星形細(xì)胞瘤和膠質(zhì)母細(xì)胞瘤。這些挑戰(zhàn)在治療后環(huán)境中加劇，特別是當(dāng)對(duì)高級(jí)別神經(jīng)膠質(zhì)瘤(國(guó)際衛(wèi)生組織III和IV級(jí)病變)成像時(shí)。
彌漫性神經(jīng)膠質(zhì)瘤的完全手術(shù)切除常常受到這些腫瘤的浸潤(rùn)性質(zhì)和位于常規(guī)成像所描繪的腫瘤邊緣之外的腫瘤細(xì)胞的存在的影響。目前高級(jí)別神經(jīng)膠質(zhì)腫瘤的治療模式是從較順利地切除腫瘤的增強(qiáng)部分開始的。如果整個(gè)增強(qiáng)部分可以順利切除，這被稱為全切除。隨后是輔助治療，其組成取決于腫瘤的組織學(xué)和細(xì)胞遺傳學(xué)。對(duì)于膠質(zhì)母細(xì)胞瘤，在初次切除后，目前的治療模式是采用相關(guān)的場(chǎng)放射治療和替莫唑胺治療，較近可能考慮額外實(shí)施交變電場(chǎng)/腫瘤治療場(chǎng)裝置。初次治療失敗或復(fù)發(fā)的患者可以接受多種治療；對(duì)執(zhí)業(yè)放射科醫(yī)師來(lái)說(shuō)，其中較相關(guān)的可能是抗血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)療法，通常采用貝伐單抗(一種商品名為Avastin的抗VEGF-A抗體)。在這項(xiàng)工作中，我們探索了各種當(dāng)前的成像方法，試圖區(qū)分腫瘤進(jìn)展的治療后區(qū)域和它們常見的模擬物。
典型的高級(jí)別膠質(zhì)瘤顯示3個(gè)放射學(xué)“區(qū)域”一個(gè)區(qū)域由腫瘤的增強(qiáng)重要定義，其中新血管生成可導(dǎo)致各種異常血管亞型，較終導(dǎo)致血腦屏障的損害和放射造影劑的滲漏。這新生血管增生帶是重要的，因?yàn)樗仁歉呒?jí)別神經(jīng)膠質(zhì)瘤的主要特征，也是抗血管生成治療的潛在目標(biāo)，在本文的其他地方有更詳細(xì)的討論。二個(gè)區(qū)域是圍繞病變重要的T2/液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)(FLAIR)信號(hào)異常的病變周圍區(qū)域，包括無(wú)增強(qiáng)浸潤(rùn)性腫瘤和血管源性水腫的混合，有時(shí)稱為浸潤(rùn)性水腫。三個(gè)區(qū)域是周圍的、外觀正常的腦實(shí)質(zhì)，其含有目前在常規(guī)的常規(guī)3T解剖MR脈沖序列上檢測(cè)不到的微小腫瘤。盡管目前正在進(jìn)行有前景的研究，以使用前沿的成像技術(shù)，如定量磁化轉(zhuǎn)移，更好地確定非增強(qiáng)腫瘤負(fù)荷的程度，但在臨床實(shí)踐中，目前對(duì)腫瘤的全部范圍定義不佳。這部分是由于病灶周圍腫瘤的顯微鏡下延伸提供了一種機(jī)制，當(dāng)新的疾病部位出現(xiàn)在遠(yuǎn)離先前感知的腫瘤邊緣時(shí)，可以識(shí)別出明顯的“跳躍病變”，并有助于解釋多灶性疾病病例背后的機(jī)制。較終，正是這些病變的彌漫浸潤(rùn)性以及它們對(duì)化療的相對(duì)抗性，支持了彌漫性神經(jīng)膠質(zhì)瘤在很大水平上目前是不可治愈的這一觀察。
在這種情況下，腫瘤遺傳學(xué)變得越來(lái)越與腫瘤的治療相關(guān)。較近發(fā)布的四版國(guó)際衛(wèi)生組織(世衛(wèi)組織)中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤標(biāo)準(zhǔn)2016年修訂版反映了對(duì)腫瘤遺傳學(xué)的日益重視，因?yàn)樗鼈兣c腫瘤行為和治療反應(yīng)有關(guān)。對(duì)腫瘤遺傳學(xué)的詳細(xì)討論超出了本文的范圍，但是放射科醫(yī)師應(yīng)該知道一些與成人神經(jīng)膠質(zhì)瘤更相關(guān)的遺傳標(biāo)記。新的世衛(wèi)組織標(biāo)準(zhǔn)強(qiáng)調(diào)異檸檬酸脫氫酶(IDH)的突變和1p和19q基因座的共缺失是腫瘤行為的重要決定因素。IDH突變，較常見的是IDH-1，與野生型基因產(chǎn)物相比，與存活率正相關(guān)。1p 19q共缺失也是一種顯示存活率提高的突變變體；此外，IDH-1的突變和1p 19q的共缺失現(xiàn)在被認(rèn)為是少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤的遺傳標(biāo)志。O6甲基鳥嘌呤-DNA甲基轉(zhuǎn)移酶(MGMT)基因編碼一種參與DNA修復(fù)的酶，具有重要的治療意義，可能影響放射學(xué)解釋。具體而言，當(dāng)該基因的啟動(dòng)子高度甲基化時(shí)，其活性下調(diào)，并且神經(jīng)膠質(zhì)瘤和其他腫瘤更容易受到烷化劑如替莫唑胺的DNA損傷。熟悉這些遺傳標(biāo)記亞型及其對(duì)高級(jí)別神經(jīng)膠質(zhì)瘤行為的影響對(duì)于正確解釋影像學(xué)研究重要。
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